Leki przeciwzakrzepowe i wpływające na lipidy
Fiszki o antyagregantach, antykoagulantach i statynach: mechanizmy, wskazania, monitorowanie i antidota.
Keyboard Shortcuts
💡 Pro tip: Use keyboard shortcuts for faster studying!
Study Smart Tips for Leki przeciwzakrzepowe i wpływające na lipidy
Master these concepts using proven study techniques that actually work:
Active Recall
Test yourself before flipping each card to strengthen memory retention
Spaced Repetition
Review difficult cards more frequently than easy ones
Multiple Sessions
Break study time into shorter, focused sessions
Explain Aloud
Verbalize answers to reinforce understanding
Questions Covered in This Set
10 cards to master
Czym różni się zakrzep biały od czerwonego i jakie leki stosujemy?
Biały (tętniczy, szybki przepływ) = głównie płytki → leki przeciwpłytkowe (ASA, P2Y12). Czerwony (żylny/przedsionkowy, wolny przepływ) = fibryna + erytrocyty → antykoagulanty (heparyna, VKA, DOAC).
Mechanizm i czas działania kwasu acetylosalicylowego (75–100 mg)
Nieodwracalnie acetyluje COX-1 → brak tromboksanu A2; działa przez całe życie płytki (~7–10 dni). Ryzyko wrzodów i krwawień z przewodu pokarmowego.
Jak działają klopidogrel, prasugrel i tikagrelor?
Blokują receptor P2Y12 dla ADP. Klopidogrel to prolek aktywowany przez CYP2C19 — u wolnych metabolizerów działa słabiej.
Co to DAPT i jak długo trwa po stencie?
Podwójna terapia przeciwpłytkowa (np. ASA + tikagrelor), standardowo ~12 miesięcy po wszczepieniu stentu; często dołącza się IPP dla ochrony żołądka.
Heparyna niefrakcjonowana — mechanizm, monitorowanie, antidotum
Wzmaga antytrombinę → hamuje trombinę (IIa) i czynnik Xa; i.v., krótko działa; monitorowanie APTT; antidotum: siarczan protaminy.
Dlaczego heparyny drobnocząsteczkowe są wygodniejsze?
Działają głównie na czynnik Xa, podskórnie 1–2×/dobę, przewidywalny efekt, bez rutynowego monitorowania (wyjątki: ciąża, skrajna otyłość, niewydolność nerek → anty-Xa). Nie przechodzą przez łożysko.
Mechanizm warfaryny/acenokumarolu i dlaczego działa dopiero po 3–5 dniach
Blokują reduktazę witaminy K → brak czynnych czynników II, VII, IX, X. Efekt opóźniony, aż zużyją się czynniki już obecne we krwi — dlatego na starcie „pomostowanie" heparyną.
Monitorowanie i antidotum VKA
INR, cel 2,0–3,0 (2,5–3,5 przy mechanicznej zastawce). Antidotum: witamina K; w nagłym krwawieniu koncentrat czynników zespołu protrombiny (PCC).
Przykłady DOAC/NOAC i ich punkty uchwytu
Dabigatran — bezpośredni inhibitor trombiny (IIa); rywaroksaban, apiksaban — bezpośrednie inhibitory czynnika Xa. Bez rutynowego monitorowania.
Jakie jest wspólne, najważniejsze działanie niepożądane wszystkich leków przeciwzakrzepowych?
Krwawienie — od drobnych siniaków po krwawienie z przewodu pokarmowego i wewnątrzczaszkowe.
