Podstawy neurofarmakologii — fiszki

Przerwa o szerokości ok. 20–40 nm między neuronami, w której sygnał elektryczny zamienia się w chemiczny. To tam działa zdecydowana większość leków neurologicznych i psychiatrycznych.

1) synteza przekaźnika, 2) magazynowanie w pęcherzykach (VMAT), 3) przybycie potencjału czynnościowego, 4) napływ Ca²⁺, 5) egzocytoza, 6) związanie z receptorem postsynaptycznym, 7) zakończenie sygnału (wychwyt zwrotny lub rozkład enzymatyczny).

Wapń (Ca²⁺), który napływa przez kanały wapniowe bramkowane napięciem po depolaryzacji błony presynaptycznej.

Monitorują ilość uwolnionego przekaźnika i hamują dalsze uwalnianie (ujemne sprzężenie zwrotne). Ich adaptacja tłumaczy, dlaczego leki przeciwdepresyjne działają dopiero po 2–4 tygodniach.

Pobudzający: glutaminian (receptory m.in. NMDA). Hamujący: GABA. Ich równowaga to jak gaz i hamulec — nadmiar gazu = drgawki, zbyt silny hamulec = sedacja i depresja oddechowa.

Agonista naśladuje naturalny przekaźnik i aktywuje receptor (np. morfina na receptorach μ). Antagonista zajmuje miejsce wiązania, ale go nie aktywuje i blokuje dostęp (np. haloperidol na D2, nalokson na μ).

Lek wiążący się obok głównego miejsca wiązania, który zmienia skuteczność naturalnego przekaźnika. Diazepam sam nie otwiera kanału chlorkowego — sprawia, że GABA otwiera go częściej, stąd 'efekt sufitu'.

Benzodiazepiny tylko modulują działanie GABA (mają sufit działania), a barbiturany w wyższych dawkach potrafią same otwierać kanał chlorkowy, co grozi głęboką sedacją i zatrzymaniem oddechu.

Nagroda, motywacja, kontrola ruchu. Lewodopa (prekursor, w chorobie Parkinsona), haloperidol (antagonista D2, w psychozach).

Przez wychwyt zwrotny do neuronu presynaptycznego albo rozkład enzymatyczny. Blokada wychwytu (np. fluoksetyna wobec serotoniny) zwiększa stężenie przekaźnika w szczelinie.