Oporność na antybiotyki — fiszki
Zestaw fiszek o mechanizmach powstawania oporności bakterii i sposobach jej ograniczania.
Keyboard Shortcuts
💡 Pro tip: Use keyboard shortcuts for faster studying!
Study Smart Tips for Oporność na antybiotyki — fiszki
Master these concepts using proven study techniques that actually work:
Active Recall
Test yourself before flipping each card to strengthen memory retention
Spaced Repetition
Review difficult cards more frequently than easy ones
Multiple Sessions
Break study time into shorter, focused sessions
Explain Aloud
Verbalize answers to reinforce understanding
Questions Covered in This Set
10 cards to master
Co to jest MIC?
Minimalne stężenie hamujące — najmniejsze stężenie antybiotyku hamujące widoczny wzrost drobnoustroju. Oporność to w praktyce przesunięcie MIC w górę.
Czym różni się oporność naturalna od nabytej?
Naturalna (wrodzona) wynika z budowy drobnoustroju i jest stała (np. Enterococcus vs cefalosporyny, Gram-ujemne vs wankomycyna, mykoplazmy vs beta-laktamy). Nabyta powstaje przez mutację lub horyzontalny transfer genów.
Jakie są trzy drogi horyzontalnego transferu genów oporności?
Koniugacja (plazmidy), transdukcja (bakteriofagi) i transformacja (pobranie wolnego DNA, np. u pneumokoków). Groźna, bo plazmid może nieść kilka genów naraz i przeskakiwać między gatunkami.
Wymień cztery biochemiczne mechanizmy oporności.
1) Enzymatyczna inaktywacja leku, 2) modyfikacja miejsca docelowego, 3) zmniejszony napływ leku (utrata poryn), 4) aktywne usuwanie przez pompy efluksowe.
Dlaczego MRSA jest oporny na wszystkie beta-laktamy?
Produkuje zmienione białko wiążące penicyliny PBP2a, do którego beta-laktamy mają znikome powinowactwo — wyjątkiem jest ceftarolina.
Na czym polega mechanizm oporności VRE?
Zamiana końcówki D-Ala-D-Ala na D-Ala-D-Lac w prekursorze peptydoglikanu — wankomycyna traci miejsce wiązania (modyfikacja celu).
Czym są ESBL i karbapenemazy?
Beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum (ESBL) hydrolizują cefalosporyny III generacji; karbapenemazy (KPC, NDM-1, OXA-48) niszczą karbapenemy — dziś największy problem kliniczny.
Dlaczego biofilm utrudnia leczenie mimo „wrażliwego" antybiogramu?
Bakterie w macierzy polisacharydowej (cewnik, proteza) są kilkaset razy mniej wrażliwe; dlatego leczy się usunięciem materiału obcego, a nie zwiększeniem dawki.
Kim są persistery?
Garstka komórek o uśpionym metabolizmie, niegenetycznie tolerujących antybiotyk — przeżywają kurację i powodują nawrót zakażenia.
Dlaczego antybiotyk „nie tworzy", lecz selekcjonuje oporność?
W populacji miliardów bakterii zawsze są pojedyncze mutanty; lek zabija resztę i zwalnia niszę dla opornych. Im szersze spektrum i dłuższa ekspozycja, tym silniejsza selekcja, także we florze komensalnej.
