Leki przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze
Zestaw fiszek o mechanizmach, przykładach i ograniczeniach terapii niebakteryjnych.
Keyboard Shortcuts
💡 Pro tip: Use keyboard shortcuts for faster studying!
Study Smart Tips for Leki przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze i przeciwpasożytnicze
Master these concepts using proven study techniques that actually work:
Active Recall
Test yourself before flipping each card to strengthen memory retention
Spaced Repetition
Review difficult cards more frequently than easy ones
Multiple Sessions
Break study time into shorter, focused sessions
Explain Aloud
Verbalize answers to reinforce understanding
Questions Covered in This Set
10 cards to master
Dlaczego leki przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze mają węższy margines terapeutyczny niż antybiotyki?
Bo wirusy korzystają z maszynerii naszych komórek, a grzyby i pasożyty są eukariontami — biochemicznie podobnymi do człowieka. Im bliżej patogen jest człowiekowi, tym trudniej o selektywną toksyczność i tym więcej działań niepożądanych.
Na czym polega wybiórcza aktywacja acyklowiru?
Acyklowir jest prolekiem — musi zostać ufosforylowany przez wirusową kinazę tymidynową (HSV, VZV), więc aktywuje się głównie w komórkach zakażonych. Po wbudowaniu do DNA działa jako terminator łańcucha, stąd dobra tolerancja.
Jakie jest kluczowe ograniczenie czasowe oseltamiwiru?
To inhibitor neuraminidazy grypy; skraca chorobę o około 1 dzień, ale tylko gdy zostanie podany w ciągu 48 godzin od wystąpienia objawów.
Dlaczego w HIV i HBV stosuje się terapię skojarzoną z 2–3 leków?
Wirusy RNA mutują bardzo szybko — monoterapia to przepis na szybkie powstanie oporności.
Mechanizm i haczyk polienów (amfoterycyna B, nystatyna)
Wiążą ergosterol i tworzą pory w błonie grzyba. Amfoterycyna B jest nefrotoksyczna, daje gorączkę i dreszcze („amphoterrible"); nystatyna stosowana tylko miejscowo lub doustnie bez wchłaniania.
Jak działają azole i jaki jest ich główny problem?
Hamują 14-α-demetylazę (CYP51), blokując syntezę ergosterolu. Silnie hamują ludzkie CYP (zwłaszcza 3A4) → interakcje ze statynami, warfaryną, takrolimusem; ryzyko hepatotoksyczności.
Mechanizm echinokandyn (kaspofungina, anidulafungina)
Hamują syntezę β-1,3-D-glukanu ściany komórkowej grzyba. Podawane tylko dożylnie, dobrze tolerowane, skuteczne wobec Candida.
Lek z wyboru w grzybicy paznokci i mechanizm jego działania
Terbinafina — hamuje epoksydazę skwalenową. Kuracja trwa tygodnie do miesięcy (paznokcie stóp nawet ~3 miesiące).
Dlaczego acyklowir nie „wyleczy" opryszczki?
Wirus pozostaje latentny w zwoju nerwowym — lek tylko tłumi replikację i reaktywację, nie eliminuje wirusa z organizmu.
Dlaczego grzybice leczy się długo?
Grzyby rosną powoli, a eradykacja wymaga tygodni–miesięcy (kandydoza jamy ustnej 1–2 tyg., grzybica paznokci do 3 mies.). Przerwanie leczenia po ustąpieniu objawów niemal zawsze kończy się nawrotem.
